Исследователи из Университета Питтсбурга и Института старения UPMC обнаружили механизм, который играет важную роль не только в воспалении, но и в снятии клеточного стресса и выживании клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Molecular Cell.
Белок STING активируется в ответ на появление ДНК в цитозоле клетки, что сигнализирует о клеточном стрессе, инфекциях или раке. Известно, что STING координирует воспаление, необходимое для борьбы с угрозами. Новое исследование показало, что активация STING также запускает процессы, которые помогают клеткам справляться со стрессом и повреждениями.
Исследователи проанализировали полный набор белков внутри клеток. При активации STING были обнаружены два ключевых транскрипционных фактора, TFEB и TFE3, которые перемещались в ядро клеток и активировали гены, ответственные за производство лизосом — органелл, участвующих в аутофагии, то есть процессе очистки клеток.
Исследователи установили, что активация STING усиливает аутофагию и образование лизосом, что тесно связано с долголетием и продолжительностью здоровой жизни. Эта защитная функция STING позволяет клеткам более эффективно удалять поврежденные материалы и справляться с клеточным стрессом.
Полученные данные показывают, что стратегии лечения возрастных заболеваний, которые направлены на блокирование STING, могут быть пересмотрены. Вместо полного подавления белка STING ученые предлагают выбирать компоненты его воспалительного пути, чтобы сохранить его полезные функции, связанные с аутофагией.
Новая роль STING в регулировании аутофагии и поддержании клеточного здоровья может иметь древние эволюционные корни. Умеренный клеточный стресс, активирующий STING, возможно, помогает организму поддерживать долголетие и отсрочить развитие возрастных заболеваний.
