Ученые из медицинской школы Дьюка (Duke–NUS) в Сингапуре обнаружили, что повышение активности особого гена WWP2 перестраивает метаболизм миофибробластов почек, способствуя прогрессированию фиброза. Результаты опубликованы в журнале American Society of Nephrology (ASN).
В ходе исследования ученые проанализировали 130 образцов биопсии, предоставленные людьми с фиброзом почек. Биопсией называют метод прижизненных заборов различных клеток и тканей из организма пациента для проведения его дальнейшего лабораторного изучения.
Оказалось, что повышенная активность гена WWP2 в миофибробластах (тип биологических клеток) почек способствует прогрессированию фиброза. Фиброз — это особое патологическое состояние, при котором происходит аномальное избыточное разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах.
Ученые объяснили, что WWP2 особым образом перестраивает метаболизм клеток, тем самым повышая риск терминальной почечной недостаточности. Эта патология характеризуется неспособностью почек эффективно фильтровать кровь. Дополнительные исследования показали, что снижение активности WWP2, напротив, нормализует работу миофибробластов.
По мнению авторов исследования, ген WWP2 выступает новой потенциальной мишенью для разработки лекарств, способных подавлять его. Отмечается, что ученые уже начали работать над созданием ингибиторов WWP2 для лечения заболеваний почек и сердца.
