Ученые из Медицинского центра при университете Дьюка (США) обнаружили, что манипулирование специфическими белками шаперонами может поспособствовать снижению выработки других белков, участвующих в процессах возрастной дегенерации глаз и других органов. Результаты исследования опубликованы в журнале Chemical Neuroscience (ChNeurosci).
Исследователи объяснили, что шапероны принадлежат к многочисленному семейству белков, которые играют важные и взаимодополняющие роли в поддержании гомеостаза (корректного постоянства) других белков в клетках. Шапероны предотвращают сбои в работе белков, а также их повреждения, слипание и нежелательное отложение. Шапероны также способствуют надлежащей деградации белков.
Нарушения гомеостаза, вызывающие отложение белков, является отличительной чертой нейродегенеративных заболеваний, таких как возрастная макулярная дегенерация, болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и болезнь Паркинсона.
Ученым удалось установить, что за нормальное функционирование шаперонов отвечает ген Ranbp2. Именно он регулирует свертывание подмножества шаперонов, называемых кристаллинами. Также исследователи выяснили, что увеличение производства в организме кристаллинов приводит к снижению выработки белков, обеспечивающих возрастную дегенерацию клеток и тканей.
Экспрессия кристаллинов наблюдается в пигментном эпителии сетчатки глаз и самой сетчатке. Эти ткани имеют решающее значение для инициирования, обработки зрения и передачи визуальных сигналов в мозг. Они также подвержены фотоповреждениям при старении. Сочетание этих факторов с генетической предрасположенностью связано с возрастной макулярной дегенерацией, распространенным нейродегенеративным и зрительным нарушением у пожилых людей.
Ученые отметили, что избирательное повышение активности Ranbp2 может усиливать эффективность работы шаперонов, тем самым обеспечивая "клеточную молодость" глаз.
