Исследователи Института цитологии (ИНЦ) РАН выявили новый защитный механизм раковых клеток от медикаментозного лечения. Макрофаги (клетки иммунной системы, которые «поедают» чужеродные и токсичные для организма частицы и клетки), попадая в опухоль, вызывают повышение концентрации особых белков, снижающих эффективность действия противоопухолевых препаратов. Об этом «Газете.Ru» рассказали в ИНЦ РАН.
Сегодня методов для полного удаления опухоли (в том числе с гарантией исключения рецидивов в будущем) не существует, а способы лечения наносят сильный урон здоровью пациента. Одна из причин несовершенства лечения связана с тем, что до конца не понятны многие аспекты функционирования опухоли и ее микроокружения.
Например, на раковые ткани влияют клетки иммунитета – макрофаги. В здоровых тканях эти клетки обеспечивают защиту. Однако при ассоциации с опухолью они не воспринимают ее как опасную для организма мишень и, вместо борьбы с злокачественными клетками, подавляют антираковый иммунитет, а также способствуют опухолевому росту и метастазированию.
«Уже было известно, что макрофаги, попадая в опухоль, подавляют антираковый иммунитет. Однако механизмы этого не известны. В ходе исследования выяснилось, что один из механизмом следующий: макрофаги попадают в опухоль и в тех ее местах, где они концентрируются, начинается бурный рост числа молекул белка HSF-1, который делает клетки устойчивыми к лекарствам от рака», – объяснила «Газете.Ru» руководитель отдела молекулярных и клеточных взаимодействий ИНЦ РАН Ирина Гужова.
Также ученые провели проверку того, что именно так работает данный механизм. С помощью специального средства CL-43 они подавили белок HSF-1. В этом случае присутствие в клетках макрофагов не повышало устойчивость опухоли к антираковым лекарствам.
«Даже небольшое количество макрофагов привело к бурному росту числа молекул белка HSF-1 в опухолевых клетках. Это в свою очередь, привело к тому, что клетки были нечувствительны к действию лекарств для терапии рака, но применение CL-43 в сочетанной терапии с противоопухолевым препаратом, помогло преодолеть вновь приобретенную устойчивость, Причем в опухолевых клетках с подавленным HSF-1 присутствие макрофагов не влияло на чувствительность клеток к противоопухолевым препаратам». – отмечает Гужова.