При старении ухудшается работа длинных генов, что может быть основной причиной системного старения. Это показало исследование, опубликованное в журнале Trends in Genetics.
Гены, то есть определенные участки ДНК, отвечают за синтез различных белковых молекул. Предыдущие исследования пытались выяснить, какие именно гены отвечают за процесс старения. Новая работа показала, что проблема может быть не в конкретных генах, а в ухудшении считывания информации с них. Это особенно заметно в случае длинных генов.
Ученые наблюдали снижение активности длинных генов с возрастом у широкого круга животных, от червей до человека, а также в различных типах клеток и тканей человека и у людей с нейродегенеративными заболеваниями. Эксперименты на мышах показали, что это явление можно смягчить с помощью разных факторов, в том числе ограничении калорийности диеты.
Авторы работы считают, что эта закономерность связана с тем, что в течение жизни животных их ДНК повреждается из-за действия ультрафиолета, в результате ошибок при делении клеток и других факторов. При этом вероятность повреждения длинного гена выше, чем короткого.
«В течение долгого времени изучение старения было сосредоточено на генах, связанных с этим процессом, но наше объяснение состоит в том, что оно гораздо более случайно — это физический феномен, связанный с длиной генов, а не с конкретными вовлеченными генами или их функцией», — отметили авторы.
Ранее ученые выяснили, что ограничение калорийности защищает мозг от старения.
