Американские и европейские молекулярные биологи обнаружили, что скорость развития диабета первого типа зависит от того, как много белка METTL3 вырабатывают островковые клетки поджелудочной железы на первых фазах развития болезни. Искусственная стимуляция его выработки замедлила развитие болезни у мышей, сообщила пресс-служба Центра изучения диабета имени Джослина (JDS).
"Проведенные нами опыты указывают на то, что стимуляция выработки белка METTL3 может стать одной из действенных стратегий для защиты клеток поджелудочной железы от гибели и для замедления развития диабета первого типа", — заявил научный сотрудник Центра изучения диабета имени Джослина (США) Дарио де Хесус, чьи слова приводит пресс-служба JDS.
Исследователи пришли к такому выводу в рамках экспериментов, в ходе которых ученые вызывали искусственным образом диабет первого типа у мышей и отслеживали то, как меняется работа не только иммунной системы грызунов, чьи клетки уничтожают производящие инсулин островковые клетки, но и самой поджелудочной железы. В прошлом, как отмечают ученые, изменения в работе этого органа на первых фазах развития диабета первого типа фактически не изучались.
Проведенные опыты указали на то, что важную роль в запуске реакций, ведущих к развитию диабета первого типа, играют сбои в работе генов OAS1, OAS2, OAS3 и ADAR1, отвечающих за функционирование врожденного клеточного иммунитета. Эти участки ДНК отвечают за распознавание вирусов и подавление их размножения внутри зараженных клеток путем массового разрушения всех молекул РНК.
Как обнаружили ученые, у носителей диабета первого типа эти гены чрезмерно сильно активны, что ведет к гибели множества островковых клеток и запускает воспалительную реакцию, которая провоцирует дальнейшее развитие болезни. Аномально высокая активность данных участков ДНК, в свою очередь, оказалась связана с тем, что на первых фазах развития диабета первого типа в клетках поджелудочной железы падает концентрация белка METTL3, подавляющего работу этих генов.
Так, ученые создали генную терапию, которая повышает активность METTL3 в клетках поджелудочной железы мышей. Ее инъекции защитили более 80% мышей от развития диабета первого типа, что оставляет надежду на то, что стимуляция выработки данного белка в клетках поджелудочной железы людей приведет к схожим позитивным результатам, подытожили исследователи.
О диабете
По статистике ВОЗ, примерно 463 млн человек сегодня страдают от диабета первого и второго типа. Первая форма возникает в результате аутоиммунных заболеваний, а вторая — из-за хронически высокого уровня сахара в крови. Ученые уже несколько десятилетий исследуют возможные факторы риска, способствующие развитию этих болезней, а также механизмы и последствия их развития.
