Исследователи выдвигают новую теорию старения, предполагая, что оно может быть связано не столько с конкретными генами, сколько с физической длиной гена. Результаты исследования, опубликованные в журнале Trends in Genetics, указывают на снижение экспрессии длинных генов как на ключевой фактор старения.
Это явление наблюдалось у разных видов, от червей до человека, в различных клетках и тканях человека и даже у людей с нейродегенеративными заболеваниями. Интересно, что эксперименты на мышах показали, что известные антивозрастные факторы, такие как ограничение в питании, могут помочь смягчить это снижение.
Исследователи полагают, что длинные гены более склонны к накоплению повреждений ДНК с течением времени, подобно тому, как длительная поездка по дороге увеличивает шансы столкнуться с неприятностями. Эти повреждения нарушают способность генов функционировать должным образом, что приводит к изменениям на клеточном и органном уровне, связанным со старением.
Предыдущие исследования старения были направлены на выявление конкретных «генов старения», но новая теория предполагает, что восприимчивость связана с длиной гена, а не с его функцией. По сути, это вопрос случайности: более длинные гены предлагают больше мишеней для повреждения ДНК.
Эта теория потенциально прокладывает путь для будущих исследований и терапевтических стратегий, направленных на экспрессию длинных генов для борьбы с процессом старения.
Материалы новостного характера нельзя приравнивать к назначению врача. Перед принятием решения посоветуйтесь со специалистом.
